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Inmunidad mediada por células. Serología y diagnóstico inmunológico

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Hemostasia

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El sistema hemostásico tiene como objetivo el mantenimiento de la integridad vascular, evitando una excesiva pérdia de sangre cuando se produce una lesión. El mecanimso fisiológico de la hemostasia comprende cuatro fases:

  • Vasoconstricción en el área lesionada
  • Adhesión y agregación plaquetaria
  • Fibrinoformación, que refuerza el trombo plaquetario
  • Fibrinolisis, o eliminación de los depósitos de fibrina

Hemograma

El hemograma nos aporta información acerca del recuento plaquetario. Los valores normales oscilan entre 150.000 y 350.000/microl. Cuando la cifra de plaquetas se encuentra por encima de la normalidad se trata de una trombocitosis, mientras que se entiende por trombocitopenia la presencia de una cifra de plaquetas por debajo de la normalidad.

TROMBOCITOSIS

TROMBOCITOPENIA

Vida media plaquetaria

Mediante la utilización de plaquetas marcadas con Cr^51 o In^111. Los valores normales son de 8-10 días. La vida media plaquetaria se encuentra disminuida en las trombocitopenias periféricas.

Pruebas funcionales plaquetarias

TIEMPO DE HEMORRAGIA
Sirve para valorar alteraciones funcionales en la hemostasia primaria (árbol vascular y función plaquetaria). Se puede realizar de dos formas distintas. El método de Duke consiste en la realización de una incisión de 2 mm de longitud en el lóbulo de la oreja, recogiéndose en un pepel de filtro las gotas de sangre que caen hasta que se detiene la hemorragia. Se considera normal hasta 5 min. El método de Ivy, algo más reproducible, consiste en una incisión de 1 cm de largo y 1 mm de profundidad en la cara anterior del antebrazo, aplicando mediante un esfingomanómetro una presión constante de 40 mmHg. El tiempo de hemorragia normal en este caso es inferior a 9-10 minutos.
El tiempo de hemorragia está alargado en las trombocitopenias, trobocitopatías congénitas (p. ej., la tromboastenia de Glanzmann) y adquiridas (tras consumo de fármacos con acción antiagregante), enfermedad de von Willebrand, y en cualquier otra alteración de la hemostasia primaria.
Sin embargo, la realizacion del tiempo de hemorragia se ha visto en los últimos años sustituida por la realizacion de un test de función plaquetaria mediante el autoanalizador PFA-100, que resulta más rápido y más reproducible.

TEST DE FUNCIÓN PLAQUETARIA
El test de función plaquetaria (PFA) consiste en hacer atravesar sangre total a través de dos discos que contienen diversos agonistas plaquetarios (colágeno-adrenalina y colágeno-ADP). El aparato mide el tiempo que tarda en cerrarse el orificio interno del disco (tiempo de obturación). Los valores normales son menos de 160 s para colágeno-adrenalina y menos de 125 s para el disco con colágeno/ADP. El test PFA se alarga en casos de trombocitopenias o trombopatías. Así, resulta característica la prolongación del tiempo de obturación con colásgeno-adrenalina en pacientes que consumen aspirina u otros AINEs, mientras que la prolongación del tiempo de obturación con colágeno-ADP se observa en pacientes que están consumiendo antiagregantes inhibidores del ADP (clopidogrel, dipiridamol), así como en la enfermedad de von Willebrand.
Dada la posibilidad de objetivar la existencia de acción antiagregante, esta prueba resulta muy útil a la hora de plantearse la realización de algún procedimiento invasivo o alguna cirugía en pacientes que hayan tomado algún tipo de medicación con posible acción antiagregante plaquetaria.

AGREGACIÓN PLAQUETARIA
Esta prueba se basa en la observación de las variaciones de la densidad óptica de un plasma rico en plaquetas, agitado constantemente en presencia de ADP y otros inductores de la agregación plaquetaria como adranlina, colágeno o ácido araquidónico.
Existe una relación entre la disminución de la densidad óptica y la agragación plaquetaria. Se puede registrar una curva indicativa del curso de este proceso. Se consideran como normales valores alrededor del 75% de la obtenida tras calibrar la curva con plasma rico en plaquetas y desplaquetizado (la diferencia entre uno y otro es del 100%).
La agregación plaquetaria se encuentra disminuida tanto en trombopatías congénitas (Glanzmann, defectos de la liberación plaquetaria) como adquiridas (fármacos, uremia, etc).

ADHESIVIDAD PLAQUETARIA
Las diversas técnicas consisten en dejar contactar durante cierto tiempo la sangre sobre una superficie de microesferas de vidrio, y realizar recuentos de plaquetas antes y después del contacto. Las pruebas que miden la interacción entre las plaquetas y el subendotelio vascular mediante sistemas de perfusión continua ex vivo resultan más fidedignas.
Por lo general, la retención de plaquetas en un individuo normal, con amplias variaciones, es de un 50%. Nuevamente, la adhesividad plaquetaria puede verse disminuida en las trombopatías tanto congénitas como adquiridas.

Pruebas de coagulación

TIEMPO DE COAGULACIÓN
Prueba poco sensible e inespecífica que consiste en medir el tiempo que tarda en coagularse una muestra de sangre colocada en un tubo limpio. El valor normal es de 5 a 11 min. Se encuentra alargado en las coagulopatías por deficiencia de algún factor, en csao de presencia de anticoagulantes o en coagulopatías por consumo.

TIEMPO DE RECALCIFICACIÓN (HOWELL)
Es el tiempo de coagulación medido en plasma citratado tras la adición de calcio. Tiene el mismo significado que el tiempo de coagulación de sangre total, aunque es algo más sensible. Se considera patológico cuando supera los 3 min.

RETRACCIÓN DEL COÁGULO
Al pocotiempo de formarse un coágulo (10-15 min), éste comienza a retraerse por expulsión del suero; la retracción total es a las 3 horas. Normalmente, el volumen del cóagulo retraído en relación al suero exprimido representa alrededor del 55% del volumen inicial de la sangre extraída.
La retracción depende fundamentalmente de las plaquetas, tanto su número como la funcionalidad. Con cifras de plaquetas circulantes inferiores a 100.000/microl se comienza a observar alteraciones en la retracción del coágulo. Otros factores que influyen en menor medida son las concentraciones de fibrinógeno, el factor XIII de la coagulación (que estabiliza la malla de fibrina) y la masa eritrocitaria. En caso de hipofibrinogenemia o poliglobulias, la malla de fibrina no es lo suficientemente fuerte para abarcar todos los eritrocitos, y la retracción del coágulo es escasa.

TIEMPO DE PROTROMBINA
Es la determinación del tiempo de coagulación del plasma citratado, tras la adición de un exceso de tromboplastina tisular y calcio. Sirve para medir la vía extrínseca de la coagulación, así como la vía común. El resultado de la prueba se puede expresar en porcentaje o en segundos. Es el tiempo que se utiliza para monitorizar el efecto de los anticoagulantes orales (calculando una razón normalizada internacional en fución del tipo de tromboplastina utilizada).
El tiempo de protrombina se encuentra prolongado en casos de deficiencias congénitas o adquiridas de los factores VII, V, X, protrombina o fibrinógeno (por déficit de vitamina K, enfermedades hepáticas, tratamiento con anticoagulantes orales, hipercosumo), así como en el caso de inhibidores frente a algún factor de la coagulación de la vía extrínseca o de la vía común.

TIEMPO DE TROMBOPLASTINA PARCIAL ACTIVADA (CEFALINA-KAOLIN)
Consiste en mediri el tiempo de coagulación del plasma citratado, en contacto con calcio y fosfolípidos (cefalina). Mide la vía intrínseca de la coagulación y la vía común, y es útil para valorar la actividad global de todos los factores de la coagulación, excepto el VII y el XIII. Resaulta especialmente sensible para los defectos de los factores VIII y IX. Además, es la prueba que se emplea para comprobar el efecto de la heparina no fraccionada.
Las heparinas de bajo peso molecular no requieren en principio seguimiento de laboratorio, ya que se ajustan según el peso del paciente, y no modifican el tiempo de tromboplastina parcial activada. En algunos casos concretos (pacientes obesos, embarazadas, insuficiencia renal), puede estar indicado controlar el efecto anticoagulante del tratamiento con heparina de bajo peso molecular. Para ello se determina la actividad antifactor Xa (existen kits comerciales). La muestra debe extraerse 4 horas después de la adminsitración de la heparina de bajo peso molecular. El rango de valores que indica una anticoagulación adecuada es 0,6-1 U/ml.

TIEMPO DE TROMBINA
Mide el tiempo que tarda en aparecer el coágulo tras la adición de trombina al plasma citratado. Sirve por tanto para valorar el paso final de la coagulación: la fibrinoformación. Está prolongado en caso de hipofibrinogenemias o disfibrinogenemias, hiperfibrinolisis, o en caso de presencia de inhibidores con acción antitrombina (p. ej., la heparina).
Para descartar la existencia de inhibidores resulta útil la realización de un tiempo de reptilasa, que es similar al anterior, pero empleando en lugar de trombina un veneno de serpiente que genera fibrina a partir del fibrinógeno de forma directa, y no se afecta por la presencia de inhibidores con acción antitrombina como la heparina.

FIBRINÓGENO
Las concentraciones de fibrinógeno plasmático se pueden cuantificar mediante métodos coagulométricos (empleando trombina) o inmunológicos. Los valores normales oscilan entre 150 y 350 mg/dl.
Generalmente tiene más interés clínico la disminución que el aumento de los valores de fibrinógeno. Éste se comporta como un reactante de fase aguda, y auemnta sus cifras en cuadros inflamatorios. También tiene un papel como marcador de riesgo vascular.
La disminución de los valores de fibrinógeno estimados mediante un método coagulométrico indican la existencia de una hipofibrinogenemia (congénita o adquirida) o una disfibrinogenemia. Para distinguir una de otra, habrá que realizar una determinación antigénica del fibrinógeno. En las hipofibrinogenemias, los valores de fibrinógeno antigénico se encuentran disminuidos, mientras que en las disfibrinogenemias puras los valores antigénicos son normales.

PRUEBAS DE INCUBACIÓN CON PLASMA NORMAL
Cuando nos encontramos ante un paciente con prolongación del tiempo de protrombina o del tiempo de tromboplastina parcial activada, el siguiente paso es la repetición de la prueba alterada tras incubar el plasma del paciente con plasma normal (generalmente a una concentración 1:1) a 37 ºC durante 30 min.
Si el tiempo prolongado se corrige tras la incubación, indica la exisetncia de una deficiencia de alguno de los factores de la coagulación evaluados por dicha prueba.
Por el contrario, si persiste la alteración tras la incubación, lo más probable es que exista un inhibidor circulante de la coagulación, bien específico frente a algún factor específico (p. ej., frente al factor VIII en los cuadros de hemofilia adquirida) o global (p. ej., el anticoagulante lúpico).

DOSIFICACIÓN DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
La actividad de los factores de la coagulación se realiza mediante las pruebas del tiempo de protrombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada, comparando los resultados obtenidos empleando el plasma problema y mezclas de éste con plasmas deficitarios de un determinado factor que se quiere estudiar.
Las deficiencias de los factores de la coagulación pueden ser congénitas (hemofilia A, hemofilia B, déficit congénito de factor VII, etc.), o adquiridas (fallo hepático, deficiencia de vitamina K, por consumo excesivo).


Pruebas de evaluación de la fibrinolisis

LISIS DE LAS EUGLOBINAS (TEST DE VON KAULLA)
Es una prueba global para medir la actividad fibrinolítica. Consiste en medir el tiempo que tarda el plasma del paciente en destruir fibrina ya constituida. Normalmente el tiempo es superior a las 2 horas. Cuando este tiempo es inferior, indica activación de la fibrinolisis, si bien se trata de una prueba bastante inespecífica.

DÍMERO-D
Se forma por acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada por el factor XIII. Se puede realizar mediante partículas de látex o por ELISA.
Los valores normales dependen de los diferentes métodos de determinación empleados. Las concentraciones de dímero-D están aumentadas en procesos fibrinolíticos secundarios, pero están ausentes en la hiperfibrinolisis primaria.
En los últimos años ha existido un creciente interés en la utilización del dímero-D como marcador de hipercoagulabilidad; es una herramienta más en los algoritmos diagnósticos del tromboembolismo venoso. En este caso, su utilidad se deriva de su alto valor predictivo negativo.

PRODUCTOS DE DEGRADACIÓN DEL FIBRINÓGENO
Generalmente existen una cantidad insignificante de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) (menos de 10 microg/ml). Su elevación indica un aumento de la actividad fibrinolítica en la sangre. Se trata de una prueba sensible pero poco específica, dado que identifica también fibrinógeno y fibrina no degradados.
Los PDF aumentan tanto en la hiperfibrinolisis primaria como en la secundaria (CID, tromboembolismo venosos, neoplasias, cirrosis hepática, infarto agudo de miocardio, accidentes obstétricos).

CUANTIFICACIÓN DE LOS COMPONENTES DEL SISTEMA FIBRINOLÍTICO
Se puede realizar la determinación de la actividad funcional (mediante ssutratos cromogénicos), así como de los valores antigénicos del plasminógeno y de diversos activadores e inhibidores de la fibrinolisis (PAI-1, alfa2-antiplasmina, t-PA). Estas pruebas suelen valorarse en conjunto. Así, una diátesis hemorrágica puede deberse a una hipefibrinolisis, mientras que una hipofibrinolisis (p. ej.; por aumento de las concentraciones de PAI-1) puede asociarse con la aparición de clínica trombótica.


Factores determinantes de diátesis protrombótica

El tromboembolismo venoso es un trastorno episódico de etiología multifactorial, resultado de la concurrencia de diferentes factores de riesgo tanto congénitos como adquiridos. En los últimos años se han identificado diversas alteraciones biológicas implicadas en la tendencia a padecer trombosis venosas (trombofilia venosa).

DEFICIENCIA DE INHIBIDORES NATURALES: ANTITROMBINA, PROTEÍNA C Y PROTEÍNA S
La antitrombina es una glucoproteína de síntesis hepatica, que ejerce una importante función como regulador fisiológico de la formación de fibrina, mediante la inactivación de la trombina y otras enzimas de la coagulación (especialmente el factor Xa). Dicha función inhibitoria se ve especialmente potenciada en presencia de proteoglicanos de la pared vascular y de heparina. La prevalencia de la deficiencia congénita de antitrombina en la población general es baja, y oscila entre 0,02 y 0,3%, mientras que se aproxima al 1% en pacientes con TEV. La transmisión de la deficiencia de antitrombina es generalmente autosómica dominante y la mayoría de los afectados son heterocigotos, con valores de antitrombina entre 40 y 70%; son muy raros los casos de homocigotos. La existencia de una deficiencia de antitrombina multiplica por 50 el riesgo de trombosis frente a los individuos sin esta deficiencia. Se distinguén dos tipos de deficiencia de antitrombina: tipo I y tipo II. El tipo I se caracteriza por un descenso tanto de la actividad funcional como de los niveles antigénicos, como consecuencia de una disminución en la síntesis de la proteína. El tipo II se caracteriza por una disminucion en la actividad funcional con normalidad de los niveles antigénicos.
La proteína C es una glucoproteína vitamina K dependiente de síntesis hepática. La proteína C se activa por el complejo trombina-trombomodulina en la superficie endotelial y degrada proteolíticamente los factores Va y VIIIa, con la proteína S como cofactor. La prevalencia del déficit de proteina C en la población general oscila entre el 1:200 y 1:700, y en pacientes con trombosis venosa no seleccionados es del 3%. El déficit de proteína C se asocia con una elevación del riesgo de trombosis entre 2 y 6 veces. Desde el punto de vista fenotípico, se pueden distinguir 2 tipos de deficiencia de proteína C: el tipo I, caracterizado por un descenso tanto en la actividad funcional como en los valores antigénicos; y el tipo II, en el que la baja actividad funcional contrasta con valores antigénicos normales como expresión de la existencia de una molécula anormal. La deficiencia de proteína C se transmite generalmente de modo autosómico dominante.
La proteína S es el principal cofactor de la proteína Ca ctivada. Es una glucoproteína vitamina K dependiente de síntesis predominantemente hepática y endotelial. La proteína S circula en forma libre en un 40%, y el resto circula unida a la fracción C4b del complemento, siendo esta fracción inactiva como cofactor de la proteína C. La prevalencia de la deficiencia de proteína S en la población general no se conoce con exactitud, mientras que en pacientes con trombosis no seleccionados es del 1-2%. Se distinguen 3 tipos de déficit de proteína S: el tipo I, caracterizado por disminución de la concentración antigénica de proteina S total y libre y disminución de la actividad funcional; el tipo II, con valores antigénicos normales de proteína S total y libre y disminución de la actividad funcional; y el tipo III, caracterizado por valores normales de proteína S antigénica total y disminución tanto de la proteína S libre y la actividad funcional. Los defectos moleculares responsables de la deficiencia de proteína S son muy variados, y la transmisión suele ser autosómica dominante.

FACTOR V LEIDEN
En 1993 se describió el fenómeno de la resistencia a la proteína C activada (RPCA) estudiando el plasma de pacientes con historia personal y familiar de TEV. En algunos de estos pacientes, el tiempo de tromboplastina parcial activado se alargaba menos tras la adición de PCA que en los sujetos normales. Un año más tarde se demostró que la alteración responsable del 80% de los casos de RPCA es una sustitución del aminoácido 506 de la molécula del factor V (glutamina en lugar de arginina). Esta situación es consecuencia de una mutaciónpuntual (G por A) en el nucleotido 1691 del gen del factor V, mutación que fue denominanda factor V Leiden. El factor V Leiden es la causa más frecuente de trombofilia hereditaria en nuestro medio. La PCA inactiva al factor Va mediante una proteolisis ordenada, rompiendo secuencialmente los enlaces en posición Arg 506, Arg 306 y Arg 679. La sustitución de Arg por Glu en la posición 506 condiciona una resistencia a la acción proteolítica de la PCA. Dado que el gen del factor V se localiza en el cromosoma 1, la transmisión del factor V Leiden es de carácter autosómico dominante. La prevalencia del factor V Leiden varía considerablemente en función de la raza, frecuente en la caucásica (2-7%), y ausente en la raza negra africana o extremo oriente. La presencia del factor V Leiden aumenta el riesgo de padecer tromboembolia venosa de 3 a 5 veces en heterocigotos; el riesgo es mucho mayor en el caso de homocigotos para la mutación. Se ha observado un efecto sinérgico sobre el riesgo de trombosis en el caso de la asociación del factor V Leiden con otros factores de riesgo congénitos, como la mutación G20210A de la protrombina, y adquiridos, como el consumo de anticonceptivos orales. Esta última asociación aumenta el riesgo de TEV hasta 30 veces con respecto a la población general.
El diagnóstico del factor V Leiden y la mutación G20210A de la protrombina se realiza a paritis del análisis del ADN mediante técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

MUTACIÓN G20210A DE LA PROTROMBINA
Esta mutación, descrita por priemar vez en 1996, consiste en la sustitución (G por A) del nucleótico 20210 del gen de la protrombina, que se encuentra en la región 3´no traducida. La variante 20210A se ha asociado con la presencia de mayores cantidades de protrombina (molécula precursora de la trombina, molécula clave en el balance hemostásico) en plasma, que pueden ser responsables de un aumento del riesgo trombótico, aunque el mecanismo exacto aún no ha sido completamente aclarado. En cualquier caso, los protadores heterocigotos de la mutación tienen un riesgo de padecer un episodio de TEV 3 veces mayor que los no portadores. La prevalencia de la mutación varía nuevamente en función de la raza y origen geográfico, y oscila entre 0,5 y 4%, mientras que en los pacientes con TEV es 5-18%.

HIPERHOMOCISTEINEMIA
La homocisteína es un producto intermedio del metabolismo de la metionina, e incrementos leves-moderados en sus valores plasmáticos constituyen un factos de riesgo trombótico. La hiperhomocisteinemia moderada (más de 15 micromol/l) aumenta 2 veces el riesgo de trombosis venosa. El mecanismo por el que la hiperhomocisteinemia contribuye al riesgo trombótico no ha sido del todo aclarado, aunque se ha descrito una acción citotóxica sobre el endotalio vascular. Es posible encontrar concentraciones plasmáticas elevadas de homocisteína en aproximadamente el 5% de la población general. Dichas concentraciones están influenciadas por factores tanto ambientales como genéticos. Dentro de los ambientales el más importante es la deficiencia de folatos y vitaminas B6 o B12 (cofactores en el metabolismo de homocisteína). Entre los factores genéticos destaca un polimorfismo genético en una enzima que participa en el metabolismo de la metionina: metilentertrahidrofolato reductasa (MTHFR). Una mutación puntual (C por T) en el nucleótido 677 del gen de la MTHFR se traduce en un cambio de alanina por valina en el aminoácido 223, y esta sustitución condiciona una termolabilidad de la enzima, de froma que a 37 ºC su actividad es un 50% menor que la de la variante normal. No está claro que esta variante de la MTHFR constituya por sí misma un factor de riesgo trombótico, pero aumenta la incidencia de trombosis en los portadores homocigotos de la misma, especialmente en casos de deficiencia vitamínica concomitante.

VALORES PLASMÁTICOS DE FACTORES DE LA COAGULACIÓN
El valor elevado de factor VIII coagulante es un factor de riesgo de TEV recientemente identificado. Los valores plasmáticos elevados están presentes en el 10% de la población general y en el 25% de los pacientes con trombosis venosa. Además, los valores elevados de factor VIII son también un factor de riesgo de recurrencia trombótica. Por otra parte, también los valores elevados de otros factores de la coagulación como el fibrinógeno, factor IX, factor XI o el factor inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina (TAFI) parecen asociarse a un aumento del riesgo de TEV.

RESISTENCIA A LA PCA NO ASOCIADA AL FACTOR V LEIDEN
Aunque la causa más frecuente de resistencia a la proteína C activada (RPCA) es la presencia del factor V Leiden, en ocasiones es posible encontrarnos ante un paciente con RPCA en ausencia de dicha mutación. Esta RPCA no causada por el factor V Leiden puede ser de roigen genético o adquirido. El origen genético se ha sugerido por la existencia de familias con RPCA sin factor Leiden, y por la descripción de otras variantes genéticas causantes de RPCA como el haplotipo HR2 del factor V, si bien la importancia clínica de estas variantes parece ser menor que la de factor V Leiden.
Entre las causas adquiridas de RPCA, las mejor conocidas son el embarazo, el consumo de anticonceptivos orales, o algunos tumores. La presencia de RPCA en ausencia de factor V Leiden se asocia también a un aumento del riesgo de TEV.

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDO
Los anticuerpos antifosfolípido son autoanticuerpos dirigidos frente al complejo formado por fosfolípidos aniónicos y determinadas proteínas. Existen diversos anticuerpos antifosfolípido en función de su reactividad frente a diferentes fosfolípidos. En el laboratorio pueden detectarse como anticuerpos anticardiolipina (dirigidos frente al complejo cardiolipina-beta2-glucoproteína I) o con la positividad del anticoagulante lúpico, que interfiere con las pruebas de coagulación de laboratorio in vitro dependientes de fosfolípidos.
El síndrome antifosfolípido (SAF) se caracteriza por la asociación de episodios trombóticos (tanto arteriales, como venosos), abortos de repetición, trombocitopenia y presencia de anticuerpos antifosfolípido. Se distingue entre SAF primario y secundario, este último cuando se asocia con otras enfermedades, la más frecuente el lupus eritematosos sistémico. La presencia de anticuerpos antifosfolípido, independientemente de la existencia o no de patología asociada, supone un aumento del riesgo de trombosis. En nuestro país, aproximadamente el 5% de los pacientes diagnosticados de trombosis venosa tienen anticuerpos antifosfolípido, meintras que sólo están presentes en el 1-2% de la población sana.
Para establecer la positividad del anticoagulante lúpico se requiere la prolongación de un tiempo de coagulación dependiente de fosfolípidos (el más usado es la prueba del veneno de víbora Russel diluido), ausencia de normalización tras la incubación con plasma normal (se confirma la presencia de un inhibidor) y demostración de que el inhibidor es fosfolípido dependiente mediante la adición de unn exceso de fosfolípidos. La cuantificación de los anticuerpos anticardiolipina se puede realizar mediante métodos comerciales.

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Serie blanca

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Hemograma

En el hemograma se refleja, además de la cifra total de leucocitos (normalmente entre 6.000 y 10.000/microl), el porcentaje de cada tioo celular, la denominada fórmula leucocitaria. Los valores normales de los distintos tipos de leucocitos en términos absolutos y relativos son los siguientes:

Neutrófilos 55-65% 3.000-5.000/microl
Linfocitos 25-35% 1.500-4.000/microl
Monocitos 4-8% 100-500/microl
Eosinófilos 0,5-4% 20-350/microl
Basófilos 0,5-1% 10-100/microl


Leucocitosis

Reacciones leucemoides
Son elevaciones importantes del recuento leucocitario (más de 30.000/microl) que plantean el diagnóstico diferencial con una leucemia. Aunque pueden existir formas inmaduras en sangre periférica, a diferencia de ésta, no existen blastos ni una parada en la maduración de los leucocitos. Se trata de una reacción desproporcionada en relación al estímuloo que la originó. Al igual qiue las leucocitosis de menor intensidad, lo más frecuente es que las reacciones leucemoides estén constituidas principalmente por neutrófilos, y menos frecuentemente por otrros tipos celulares.

Neutrofilia y desviación izquierda

Leucoeritroblastosis
Es la presencia de precursores mieloides en la circulación sanguínea junto a precursores eritrocitarios (eritroblastosis).
La causa más frecuente es la ocupación de la médula ósea por una neoplasia sólida o hematológica. También ocurre en la mielofibrosis, ya sea ésta secundaria (intoxicaciones, tuberculosis, tesaurismosis) o idiopática (metaplasia mieloide agnogénica). Aquí es frecuente la aparición de dacriocitos en la sangre periférica.

Linfocitosis


Monocitosis

Presencia de más de 1.000 monocitos/microl. Aparece preferentemente en procesos subagudos o crónicos:

Eosinofilia
Existe una eosinofilia cuando la cifra total de eosinófilos supera los 500/microl. Nuevamente, existen numerosas causas que pueden provocar la aparición de una eosinofilia:

Basofilia
Se define por una cifra de basófilos superior a 150/microl. Es muy infrecuente, y aparece en casos de hipersensibilidad a algunos medicamentos o alimentos, en el mixedema, hiperlipemias y en casos de síndrome nefrótico. Resulta interesante y característica la existencia de una basofilia en la leucemia mieloide crónica.

Leucopenia por neutropenia

Linfopenia
Nuevamente, sólo tiene interés la absoluta, esto es, con cifras normales de leucocitos o con leucopenia. En las leucocitosis, una linfopenia relativa es un fenómeno secundario a la neutrofilia. Se define por una cifra de linfocitos menor de 1.300/microl. Puede surgir en el contexto de procesos sépticos, tuberculosis, infección por VIH (descenso de los linfocitos CD4+ al progresar la enfermedad), colagenosis (lupus), endocrinopatías (hipercortisolismo primario o tras tratamiento con corticoides), en la enfermedad de Hodgkin, y tras tratamiento con agentes citostáticos, radioterapia o globulinas antilinfocíticas.

Monocitopenia
Definida por cifras inferiores a 200/microl. Puede aparecer en el curso de infecciones agudas, tratamiento con agentes citostáticos, administración prolongada de corticoides, y en algunas hemopatías (leucemias agudas, tricoleucemia, anemia aplásica).

Eosinopenia
Es posible observarla en la “fase de lucha” de la mayoría de las infecciones agudas (en la fiebre tifoidea, p. ej., es típica la desaparición de los eosinófilos, hasta el punto de dudar del diagnóstico si existen), tuberculosis, en el síndrome de Cushing, tratamientos prolongados con corticoides, en estado de estrés en general (traumatismos, cirugías, quemados, etc.), así como en la caquexia.

Basofilopenia
Generalmente en los mismos procesos que producen eosinopenia: enfermedad de Cushing, hipertiroidismo o tratamiento con hormonas tiroideas, y a veces durante el embarazo.

Pancitopenia

Morfología leucocitaria

Granulocitos

  • Granulaciones tóxicas: presencia de granulaciones que se tiñen de manera pronunciada. Se asocian con procesos infecciosos, carcinomatosis o quemaduras
  • Desgranulación: escasez de granulaciones citoplasmáticas. Se puede observar en hemopatías graves, leucemias, síndromes mielodisplásicos y mieloproloferativos crónicos
  • Anomalía de Alder-Reilly: presencia de granulaciones groseras que se tiñen de color vileta. Suelen asociarse con mucopolisacaridosis
  • Bastones de Auer: estructuras azurófilas en forma de bastoncillo. Se observan principalmente en células blásticas y promielocitos en la leucemia promielocítica
  • Anomalía de Pelger-Hüet: escasa segmentación nuclear, por lo cual el núcleo queda reducido a una banda o dos segmentos. Se da en la anomalía congénita del mismo nombre. Es posible encontrar formas pseudo-Pelger en infecciones, síndromes mielodisplásicos y mieloproliferativos, anemia aplásica, anemia megaloblástica, leucemias mieloblásticas
  • Hipersegmentación nuclear: presencia de cuatro o más segmentos. Se asocia con anemia megaloblástica (junto a gigantismo celular), anemia secundaria a enfermedad renal, síndromes mielodisplásicos

Linfocitos

  • Granulación intracitoplasmática: presencia de granulación más o menos grosera en el citoplasma linfocitario. Hallazgo inespecífico que sugiere activación del linfocito, por ejemplo en infecciones virales. También se da en algunos síndromes linfoproliferativos
  • Virocito: linfocito de tamaño aumentado, con citoplasma basófilo y núcleo con presencia de uno o más nucléolos. Se observa en infecciones virales, como la mononucleosis infecciosa
  • Hendidura nuclear: presencia de una banda fina que recorre el núcleo y le da una apariencia de grano de café. Se observa en algunos síndromes mieloproliferativos
  • Tricolinfocito: prolongaciones citoplasmáticas a modo de pelos o pseudópodos. Se observan en la tricoleucemia
  • Célula de Sézary: linfocito con núcleo cerebriforme. Característicos de la mucosis fungoide y del síndrome de Sézary
  • Sombras de Gümprecht: restos nucleares de linfocitos rotos al realizar la extensión de la sangre periférica. Típicas de la leucemia linfática crónica

Medulograma

En muchas ocasiones es imprescindible la realización de un examen de la médula ósea del paciente con una hemopatía. Este examen se puede realizar mediante un aspirado medular (medulograma), siendo necesario en ocasiones extraer también un cilindro óseo para estudio de la estructura medular y la distribución de sus componentes.
El medulograma se realiza mediante la punción esternal o de la cresta ilíaca con un trocar, aspirando el contenido de la médula ósea con una jeringa. Con el material obtenido se realizan extensiones en portaobjetos para su tinción posterior (generalmente la tinción habitual inicial es la May-Grünwald-Giemsa). También se puede emplear el material aspirado para la realización de estudio inmunofenotípico y cariotípico, que aportan importante información complementaria en numerosos procesos hematológicos.
Al examinar al microscopio un medulograma hay que valorar:

  • Celularidad: distinguiendo una médula normal, hiperplásica, hipoplásica o aplásica. Una médula pobre corresponde a procesos lesivos del sistema hematopoyético de cualquier naturaleza, mientras que la hiperplasia medular aparece en los procesos hiperregenerativos por exigencias periféricas aumentadas y en los trastornos de maduración o movilización
  • Proporción leuco-eritroide: generalmente la proporción es 3:1 (tres células nucleadas blancas por cada célula nucleada de la serie roja). El cociente puede aumentar por hiperplasia de la serie blanca o por hipoplasia de la serie roja. La desproporción inversa puede obedecer a una hiperplasia de la serie roja o bien a una hipoplasia de la serie blanca
  • Recuento diferencial según grado de maduración: el medulograma normal (se recomienda realizar el recuento de 500-1.000 elementos) presenta los siguientes valores porcentuales de los distintos tipos celulares:
  • Valores porcentuales
    Serie roja 20-25
    Proeritroblastos 0-1
    Eritroblastos basófilos 2-3
    Eritroblastos policromatófilos 5-6
    Eritroblastos ortocromáticos 14-16
    Serie blanca 75-85
    Mieloblastos 0-1
    Promielocitos 3-4
    Mielocitos 4-6
    Metamielocitos 7-10
    Cayados 13-15
    Monocitos 1-2
    Linfocitos 5-10*
    Células plasmáticas 1-2
    Serie reticular 1-3
    Células reticulares linfoides 1-2
    Macrófagos 0-1
    Serie trombocítica 0-1
    Megacariocitos 0-1

    *Niños, hasta 20-30%

  • Citoquímica: el empleo de diferentes tinciones ayuda a identificación morfológica mediante la detección de determinados compuestos en las células estudiadas. El panel de tinciones disponible es muy variado, por lo que es muy importante realizar una adecuada selección de las mismas en cada caso. Así, la tinción de peroxidasas permite discriminar células inmaduras mieloides (+) o linfoides (-), y ayuda de este modo a diferenciar una leucemia aguda mieloblástica de una linfoblástica. La tinción de PAS detecta la presencia de glucógeno y otrso hidratos de carbono. La positividad para esta tinción en los precursores eritroides implica una patología de esta serie (anemia de Cooley, eritremia, algunos síndromes mielodisplásicos). También ayuda a diferenciar la leucemia aguda linfoblástica L1 y L2 (positividad en mazacotes) de la L3 (siempre PAS negativa). La tinción de esterasas es útil cuando se quiere resaltar el componente monocítico. La tinción de Perls identifica la existencia de depósitos de hierro (hemosiderina), bien en el sistema reticular o en el interior de las células. Es muy útil en el estudio de las anemias, y permite además cuantificar el porcentaje de sideroblastos y la existencia de sideroblastos en anillo (un porcentaje de eritroblastos en anillo mayor del 15% del total eritroblástico permite establecer el diagnóstico de anemia refractaria sideroblástica). En la anemia ferropénica, por el contrario, existe una gran disminución e incluso ausencia de sideroblastos y de hierro de depósito.
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Serie roja

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Hemograma

Hematíes
Los valores normales de hematíes circulantes son de alrededor de 5,5 ± 1 x 10ˆ12/l en el varón y 4,8 ± 1 x 10ˆ12/l en la mujer. Sin embargo, para una adecuada valoración de la existencia de una anemia o una poliglobulia es necesario determinar la concentración de hemoglobina y el hematocrito.

Hemoglobina
La concentración normal de hemoglobina en sangre en los adultos es 14 ± 2 g/dl en la mujer y 16 ± 2 g/dl en el varón. El aumento de la concentración de hemoglobina, junto con un aumento del número de hematíes circulantes, determina la existencia de una poliglobulia, mientras que se entiende por anemia la disminución de la concentración de hemoglobina, independientemente de la cifra de eritrocitos.

Hematocrito
Representa la proporción de glóbulos rojos frente a la fracción plasmática en la sangre. El valor normal en un varón adulto es del 47% y del 42% en la mujer. El valor del hematocrito depende no sólo del número de glóbulos rojos circulantes, sino también de su forma y tamaño, lo que disminuye en cierta medida su utilidad clínica, que reside principalmente en la valoración de las variaciones en un mismo paciente.
El hematócrito aumenta en cuadros de poliglobulia verdadera o secundaria a hemoconcentración (por disminución del volumen plasmático en situaciones de deshidratación). Por el contrario, el hematócrito desciende en las anemias y en los estados de hemodilución.

Volumen corpuscular medio
El volumen corpuscular medio (VCM) es un índice del volumen eritrocitario que se calcula mediante la siguiente fórmula:
VCM = Valor del hematócrito x 10/Número de hematíes (x10ˆ12/l)
Se considera normal un VCM entre 83 y 97 fentolitros (fl). Este índice resulta de utilidad a la hora de clasificar las anemias. Cuando el VCM es menor de 83 fl se habla de anemia microcítica (típica de la ferropenia y de las talasemias); cuando es superior a 97 fl se trata de una anemia macrocítica (p. ej., en las deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, hipotiroidismo, hepatopatías -sobre todo la alcohólica-, síndromes mielodisplásicos).
Sin embargo, no hay que olvidar que en ocasiones el valor del VCM que ofrece el autoanalizador puede estar artefactado por diferentes situaciones (aumento de hematíes jóvenes [reticulocitos], presencia de hematíes aglutinados, etc.), por lo que la realización de una morfología de sangre periférica tiene un importante valor.

Hemoglobina corpuscular media y concentración corpuscular media de hemoglobina
La hemoglobina corpuscular media (HCM) expresa el contenido de hemoglobina promedio de cada hematíe. Se calcula mediante la fórmula siguiente:
HCM = Hemoglobina (g/l)Número de hematíes (x10ˆ12/l)
El valor normal oscila entre 29 ± 2 pg. Los hematíes con una HCM disminuida se denominan hipocrómicos (típicos de ferropenia).
Otra forma de determinar la concentración de hemoglobina por eritrocito es la concentración corpuscular media de hemoglobina (CCMH) que se calcula de la siguiente manera:
CCMH = Hemoglobina (g/dl) x 100/Hematócrito (%)
El valor normal de la CCMH es 34 ± 2 g/dl. Se consideran hipocrómicas las anemias con una CCMH inferior a 32 g/dl. Casi siempre que aumenta el contenido hemoglobínico del hematíe (HCM) se debe a la existencia de un aumento del VCM, por lo que la CCMH suele permanecer normal. No obstante, la CCMH puede aumentar en la esferocitosis hereditaria (por un menor volumen de los eritrocitos) y en algunas hemoglobinopatías.

Amplitud de distribución eritrocitaria
La amplitud de distribución eritrocitaria (RDW o ADE), índice que proporcionan los autoanalizadores, indica la variación en el tamaño de los eritrocitos. Los valores normales se encuentran en torno al 13 ± 2%. La existencia de una anisocitosis se caracteriza por valores elevados de la ADE.

Reticulocitos

Los reticulocitos son hematíes inmaduros, anucleados, pero en los que persisten algunas organelas citoplasmáticas como mitocondrias, ribosomas y sistema reticuloendoplásmico. El tamaño es superiro al de un hematíe adulto y conserva cierta basofilia-policromatofilia (tinción vital). Los reticulocitos abandonan la médula ósea y su maduración finaliza en la sangre periférica, donde persisten unas 24 horas. los valores normales de reticulocitgos en sangre periférica oscilan entre 35.000 y 75.000(microl. El número de reticulocitos en sangre periférica es un dato útil para diferenciar en el estudio de la anemia el carácter regenerativo (aumento del número de reticulocitos, como ocurre en las anemias hemolíticas) o arregenerativo (disminución de los reticulocitos, como p. ej., en las anemias carenciales, síndromes mielodisplásicos) de la misma.

Morfología de los eritrocitos

Alteraciones del tamaño

Alteraciones de la formach155f1[1]

  • Poiquilocitosis: desigualdad de la forma de los hematíes. También de carácter inespecífico
  • Esferocitos: hematíes de morfología esférica, generalmente de menor tamaño, sin aclaramiento central. Típicos de la esferocitosis hereditaria (por defecto en la membrana del eritrocito), o anemias hemolíticas autoinmunes
  • Eliptocitos: hematíes de forma elíptica. Hallazgo inespecífico aunque típico en la eliptocitosis hereditaria
  • Estomatocitos: hematíes con una depresión central en forma de boca. Alteración presente en la estomatocitosis hereditaria, hepatopatías, alcoholismo, algunas anemias hemolíticas autoinmunes
  • Dacriocitos: hematíes con forma de lágrima. Frecuentes en cuadros de mielofibrosis, o mieloptisis de otras etiologías (ocupación tumoral de la médula ósea). También en otras anemias graves
  • Esquistocitos: presencia de hematíes fragmentados. Típicos de las hemolisis intravasculares (hemolisis mecánica por CID, hemangiomas, anemia de la marcha, anemias microangiopáticas)
  • Dianocitos: hematíes con un aumento del área clara central, que corresponde a hemoglobina. Aparecen en hemoglobinopatías (talasemias, hemoglobinopatía C), hepatopatías, o anemia ferropénica severa (dianas microcíticas)
  • Drepanocitos (células falciformes): característicos de las hemoglobinopatías, especialmente la anemia falciforme por presencia de hemoglobina S
  • Acantocitos: hematíes con morfología espiculada. Se observan en hepatopatías, alfa-beta-lipoproteinemia congénita. También en anemias hemolíticas microangiopáticas, déficit de piruvatocinasa, carcinomas y uremia

Alteraciones de la coloración (cromemia)

  • Hipocromía: hematíes pálidos, que se tiñen débilmente. Se asocia con la anemia ferropénica
  • Policromatofilia: presencia de hematíes basófilos por persistencia del sistema reticular (hematíes jóvenes). Propios de las anemias regenerativas

Inclusiones eritrocitarias(fig.)

  • Punteado basófilo: presencia de grumos de color azul-grisáceo, en la tinción con Giemsa. Corresponden a acumulaciones de ribosomas. Se puede observar en el contexto de la intoxicación por plomo (saturnismo) y por otros metales pesados, anemias hemolíticas, talasemias, síndromes mielodisplásicos, y a veces en algunas leucemias
  • Corpúsculos de Howell-Jolly: corpúsculos redondeados de mayor tamaño, generalmente únicos, de color oscuro, que se corresponden con restos nucleares. Característico de las situaciones que cursan con hipoesplenismo o tras la realización de una esplenectomía. También aparecen en la anemia megaloblástica
  • Anillo de Cabot: presencia de una línea rosada en forma de anillo intracitoplasmático. Hallazgo inespecífico, si bien sugiere una alteración en la eritropoyesis
  • Cuerpos de Heinz: gránulos intraeritrocitarios generalmente únicos y excéntricos resultantes de la precipitación de las cadenas de la hemoglobina. Aparecen en las hemoglobinopatías inestables, y en la talasemia alfa

Poliglobulia

Anemia

Otros exámenes de la serie roja

Electroforesis de hemoglobina
En la actualidad se conocen más de 600 hemoglobinopatías diferentes, muchas de ellas sin repercusión crónica. Un amplio porcentaje de ellas puede detectarse mediante la realización de una electroforesis en acetato de celulosa y otros soportes a pH alcalino. La presencia de hemoglobina S, C, J, D, así como la A, A2 y la F se puede diferenciar según el patrón electroforético.

Prueba de falciformación
Util para el diagnóstico de una drepanocitosis. Consiste en inducir la formación de hematíes falciformes o drepanocíticos mediante la exposición de la sangre a un estado de hipoxia. Para ello se añade a la sangre colocada sobre un portaobjetos un agente reductor (metabisulfito o ditionito sódico al 2%), se cubre completamente y se observa al microscopio.

Volumen de sangre y masa eritrocitaria
El volumen total de sangre normal es de 70 ± 10 mg/kg de peso corporal. El volumen de plasma medido con albúmina marcada con Iˆ125 es de 45 ± 5 ml/kg. El volumen o masa eritrocitaria se determina utilizando Crˆ51. El valor normal es de 30 ± 5 ml/kg en el varón y de 25 ± 5 ml/kg en la mujer. La masa eritrocitaria está aumentada en las poliglobulias, y constituye uno de los criterios diagnósticos de la policitemia vera.

Vida media de los hematíes
La vida real media de los hematíes alcanza unos 120 días. Sin embargo se puede medir la vida media “aparente” de supervivencia eritrocitaria marcando los hematíes con Crˆ51 (en esta técnica se marcan todos los eritrocitos circulantes tanto los “jóvenes” como los que están ya próximos a terminar su plazo vital), y observando la radioactividad de muestras de sangre sucesivas, hasta que se reduzca al 50% inicial. Normalmente el tiempo medio de vida de los hematíes marcados (jóvenes y viejos) oscila entre 25 y 30 días.
En las anemias hemolíticas está acortada esta vida media. En las formas adquiridas, extraeritrocitarias, la curva es exponencial, y la vida media, por lo general, muy acortada (6-7 días aproximadamente); las fromas de origen intraeritrocitario muestran a menudo una curva bifásica, y genrealmente la supervivencia es más prolongada (alrededor de los 12 días). Cuando existen pérdidas hemorrágicas pueden verse artefactados los resultados, con una aparente dismninución de la supervivencia eritrocitaria. Por el contrario, en el mixedema suele estar alargada la vida media de los hematíes.

Resistencia globular osmótica
El test de resistencia osmótica sirve para poner de manifiesto la capacidad de los eritrocitos para resistir medios hipotónicos. Para ello se enfrentan los hematíes a soluciones hipotónicas decrecientes. Normalmente, la hemolisis comienza a partir de la solución salina al 0,5% y se hace completa con la solución al 0,35%. Estos valores aumentan a 0,6 y 0,4% cuando se emplean hematíies incubados a 37ºC durante 24 horas. El resultado de la prueba se expresa en concentración en que aparece hemolisis inicial y concentración en la que se ha producido una hemolisis del 50% de los eritrocitos (Hˆ50). El valor normal del Hˆ50 oscila entre 0,36 y 0,42% en la prueba inmediata y entre 0,45 y 0,52% en la prueba incubada.
La resistencia globular osmótica está disminuida en la esferocitosis hereditaria, y es más sensible la prueba incubada que la inmediata. también se puede observar una menor resistencia osmótica en la reticulocitosis (por la inmadurez de los hematíes) y cuando existe una hipocromía concomitante, estados acidóticos, infecciones graves.
En otras anemias hemolíticas como la eliptocitosis o la anemia de células falciformes, la resistencia es normal y en ocasiones incluso elevada.
Una prueba similar es la realización de una prueba de lisis en glicerol acidificado.

Prueba de hemolisis en suero acidificado (test de Ham)
Consiste en incubar los hematíes a 37ºC frente al propio suero del paciente acidificado y frente a un suero control homólogo tambien acidificado. Se considera positivo cuando se observa hemólisis en ambos casos, como consecuencia de la activación del complemento por el efecto del pH. El test de ham es positivo en la hemogloinuria paroxística nocturna (HPN). Tambiién es positivo, pero sólo frente a un 10-15% de sueros homólogos y nunca frente al propio, en la diseritropoyesis congénita tipo II.
Recientemente, la citometría de flujo (detección de disminución de los antígenos eritrocitarios CD55 y CD59) ha relegado al test de Ham como herramienta diagnóstica principal de la HPN.

rInmunohematología: prueba de Coombs directa e indirecta
La prueba de Coombs sirve para detectar la existencia de anticuerpos frente a algún antígeno eritrocitario mediante la adicción de suero antiglobulina humana o anticomplemento.
Coombs_test_schematic
La prueba de Coombs directa detecta anticuerpos unidos a los hematíes del paciente (sensibilización en el propio organismo), y es positiva en anemias hemolíticas autoinmunes, anemias hemolíticas inducidas pro fármacos, hematíes fetales en la enfermedad hemolítica del recién nacido o hematíes transfundidos en reacciones transfusionales de naturaleza inmune.
La prueba de Coombs indirecta detecta anticuerpos libres en el suero del paciente (se provoca la sensibilización in vitro de hematíes y posteriormente se añade la antiglobulina). Estos anticuerpos pueden surgir como consecuencia de la transfusión de sangre no compatible para el antígeno Rh (anticuerpos anti-D) u otros antíegnos eritrocitarios, o cuando existe comunicación hemática materno-fetal durante la gestación o el parto cuando la madre es Rh- y el feto Rh+.

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Hematología clínica

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Hoy en día la inmensa mayoría de los laboratorios dispone de autoanalizadores que permiten la determinación de los principales parámetros hematológicos de la sangre. No obstante, el médico es insustituible para una adecuada interpretación de los resultados obtenidos. Además, el ojo humano sigue siendo imprescindible a la hora de la detección de numerosas alteraciones morfológicas que se pueden observar en una extensión de sangre periférica o en un medulograma.

Serie roja

Serie blanca

Hemostasia

Referencias

Lecumberri R. Hematología clínica. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 123-56.

2010

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Bioquímica hemática

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I II III IV
Glucemia Cloro plasmático Lipasa sérica Troponina T y troponina I
Fructosamina plasmática Potasio plasmático Tripsina sérica Mioglobina
Hemoglobina glicosilada Magnesio Bilirrubina Péptidos natriuréticos
Lactacidemia y piruvicemia (ácidos láctico y pirúvico) Calcemia: hiper e hipocalcemia Transaminasas (GPT ó ALT y GOT ó AST) aum Aldolasa muscular
Urea plasmática y nitrógeno ureico Fosfato/hiperfosforemia
Hiperfosfatemia
Hipofosfatemia
Fosfatasa alcalina Cambios físicos
Creatinina plasmática Lípidos plasmáticos
Triglicéridos
Colesterol
Gammaglutamiltranspeptidasa (GGT)
Ácido úrico Hierro sérico 5´-nucleotidasa
Proteínas plasmáticas Cobre sérico Lactato deshidrogenasa (LDH)
Globulinas Cinc sérico Amoníaco plasmático (amonemia)
Sodio plasmático Amilasemia Creatinfosfocinasa (CPK) e isoenzimas

Referencias

Pastrana J, García JP, Civeira MP, Prieto JMª. Bioquímica hemática. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 47-121.

2009

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La orina

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La orina se forma a partir del ultrafiltrado glomerular del plasma. Ese ultrafiltrado se modifica a lo largo de la nefrona (constituida por glomérulo, túbulo contorneado proximal, asa de Henle, túbulo contorneado distal y túbulo colector) mediante procesos de reabsorción de agua y solutos y secrección de electrolitos. La orina así generada se expele a través de las vías urinarias (uréteres, vejiga y uretra), contribuyendo a la eliminación de productos del metabolismo nitrogenado y al equilibrio del medio interno.

A-H I-Z
Ácido úrico (uricuria o uraturia) Indicán en orina
Aminoacidurias: cistinuria, enfermedad de Hartnup, fenilcetonuria, alcaptonuria, hiperoxaliuria y enfermedad de la orina de jarabe de arce Ionograma urinario: cloruros. sodio, potasio, calcio, fósforo (fosfaturia), cobre y creatinina
Amonio en orina Lipuria o lipiduria
AMP cíclico (AMPc) en orina Marcadores de daño tubular en orina
Bacteriuria: pruebas químicas Melanogenuria
Color Mioglobinuria
Coluria (bilirrubinuria) Moluria
Cultivo de orina (urocultivos) pH de la orina
Densidad/Osmolalidad Porfirinurias
Determinaciones enzimáticas en orina: amilasuria, deshidrogenasa láctica, lisozima, n-acetil-beta-glucosaminidasa Proteína de Bence-Jones
Otras determinaciones en orina: ácido 5-hidroxiindolacético, aldosterona, catecolaminas (metoxinoradrenalina, metoxiadrenalina y ácido vanilmandélico), 17-cetosteroides y gonadotropina coriónica humana en orina Reacción diazoica de Ehrlich
Elementos anormales en orina: glucosa, cetonuria y proteinuria (“albuminuria”)  Sacarosa en orina (sucrosuria)
Hemoglobinuria Sedimento urinario: hematuria (eritrocituria), leucocituria, células, cilindros y cristales
Hemosiderinuria Urea en orina
Hidroxiprolina urinaria Urobilinuria
Otras meliturias: galactosuria, lactosuria, levulosuria (fructosuria) y pentosuria Volumen

Referencias

Lucena JF, Quiroga J, Colina I, Lavilla J, Prieto JMª. Examen de orina. En: Prieto JMª, coordinador. La clínica y el laboratorio. 20ª ed. Barcelona: Masson; 2006. p. 3-38.

2009

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